便秘和排便困难的临床诊疗
便秘是临床上常见的症状，其发病率达2%～28%，严重的影响生活质量。对于不同的患者，便秘具有不同的涵义，包括便次太少，或排便不畅、费力、困难、粪便干结且量少。正常时，每日排便1～2次或2～3日排便1次，平均每日粪便重量35～255g。凡粪质干燥坚硬、排便不畅、正常频率丧失，均称为便秘，其中排便费力、排便时肛门阻塞感或排便需要外力帮助者，又称为排便困难。 1 病因与发病机制
正常的排便生理包括产生便意和排便动作两个过程。睡醒及餐后，结肠的动作电位活动增强，因而粪便向结肠远端推进。直肠被充盈时，肛门内括约肌(IAS)松弛，同时肛门外括约肌(EAS)收缩，称为直肠肛门抑制反射。直肠壁受压力刺激并超过阈值时引起便意。这种冲动沿盆神经、腹下神经传至腰骶部脊髓的排便中枢，再上升至丘脑达大脑皮质。若环境允许排便，则耻骨直肠肌和EAS及IAS松弛，两旁侧提肛肌收缩，盆腔下降，腹股和膈肌也协调收缩，腹压增高，促使粪便排出。正常排出生理过程中又出现某一环节的障碍都可能引起便秘。按起病的缓急可将便秘分为急性便秘和慢性便秘；根据结直肠的平滑肌功能状态，可将便秘分为迟缓性便秘与痉挛性便秘；按解剖部位可将便秘分为结肠性便秘与直肠性便秘，也可将便秘分为原发性便秘和继发性便秘。
1.1食物残渣不足 正常的平衡应有足量的纤维素、半纤维素、木质素等粗糙纤维。粗糙纤维能使粪便增加，成为肠道运动的有效机械性刺激，从而加快结肠内容物运转速度，且粗糙纤维因有亲水性可保留肠内水分，避免使粪便太干燥。结肠细菌的纤维素酶能部分消化纤维素、半纤维素，形成有轻导泄作用的挥发性脂肪酸。纤维素还可保留部分胆盐于结肠内，经细菌的脱羟作用，使胆酸衍化为脱氧胆酸，可刺激结肠的分泌功能，抑制水与电解质的吸收，使粪便软化。因此摄食过少或所含纤维素不足均可引起便秘。
1.2肠粘膜应激性减退 食物残渣作为机械性刺激因素，必须通过肠粘膜的正常应激性，才能引起结肠运动。在结肠集团运动后，粪便充盈直肠，基于粘膜的正常应激性才能有效地兴奋肠压力感受器，从而形成排便反射。当肠粘膜的应激性受到削弱或已消失，虽有足够强度的肠粘膜刺激，也不能引起直肠运动和有效的排便反射，而导致便秘。
1.3排便动力异常 排便动力主要依靠腹股、膈肌、骨盆底肌及肠平滑肌的正常肌力。各种原因如长期卧床、营养不良、恶病质、大量腹水、腹内巨大肿瘤、膈肌麻痹、慢性重度肺气肿、骨盆底肌衰弱、进行性系统硬化症、肌强直性营养不良、先天性肌强直、中毒性巨结肠、麻痹性肠梗阻等皆可因影响正常的排便动力而引起便秘。
1.4肠腔闭塞 肠外压迫、肠本身病变或腔内阻塞，使肠内容物运送受阻而引起便秘。
1.5神经精神疾病 正常排便受精神因素的影响。肠神经官能症、腰骶与马尾脊髓损伤或压迫、脊髓发育不全、糖尿病性神经病及膀胱、子宫、直肠手术所致盆腔自主神经受损等均可引起便秘。先天性巨结肠由于肠粘膜睛层神经丛与肠肌神经丛的神经结细胞缺失，使肠道不能正常蠕动，甚至呈痉挛性收缩，引起近段结肠极度扩张，呈现顽固性便秘。
1.6代谢性障碍性便秘 甲状旁腺功能亢进因高钙血症而使神经肌应激性减退，甲状腺功能减退、低钾血症有肠平滑肌张力缺乏，慢性铅中毒、急性紫质病等常有平滑肌痉挛，从而引起便秘。
1.7药源性便秘 以引起便秘的药物有阿片类药物：吗啡、抗胆碱药：利眠宁、颠茄；三环类抗抑郁剂：阿米替林、去甲替林；钙拮抗剂：维拉帕米；抗震颤麻痹药物：金刚烷胺；拟交感神经药：麻黄素、特布他林；精神抑制药：氯丙嗪；利尿剂：呋塞米；抗组胺药：苯海拉明。含钙的抗酸剂、钙剂和铁剂。抗腹泻药：洛哌丁胺、绿坡缕石；NSAIDs：布洛芬。
2 鉴别诊断
便秘的鉴别诊断关键在于区分继发性便秘和原发性便秘。 2.1继发性便秘
2.1.1药源性便秘 主要由药物引起。
2.1.2机械性梗阻 一些下消化道器质性疾病可引起排便通路的梗阻从而导致便秘，常见的原因有结肠肿瘤、肠道外肿瘤压迫、憩室、巨大的直肠膨出、巨结肠、肛裂和手术后的肠道梗阻。
2.1.3代谢性异常 一些代谢性疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、高钙血症、低钾血症、低镁血症、尿毒症、重金属中毒等也会引起便秘。
2.1.4肌肉疾病 常见的易引起便秘的肌肉疾病有淀粉样变性和硬皮病。
2.1.5神经疾病 如帕金森病、脊髓(骶椎和马尾)损伤和肿瘤、先天地性巨结肠、脑血管疾病、多发性硬化症。
2.1.6其他 抑制症、退行性关节病、自主神经紊乱、认知障碍和心脏疾病。 2.2原发性便秘
原发性便秘包括常见的单纯性便秘，即进食过少、食物残渣不足、受生活与工作等的影响而忽视日常的便意所致；也包括一组迄今病因尚不清楚的顽固性便秘或称为特发性便秘，又称为功能性便秘。按照其发病机制又可分为3类，即慢传输型便秘(STC)、盆底功能障碍和混合型。
2.2.1慢传输型便秘 慢传输型便秘又称结肠无力，在特发性便秘中占13%，是指肠内容物从近端结肠向远端结肠和直肠运动的速度低于正常人，这种异常被证明与异常的肠道动力有关，其机制包括两种：①结肠高幅推进性收缩的数量减少，而这种推进性收缩正是促使肠内容物向远端运动的动力；②远端结肠不协调的运动增多，从而妨碍了正常的结肠传输。 2.2.2盆底功能障碍 盆底功能障碍又称为出口梗阻型便秘、排例梗阻、大便困难、肛门痉挛或盆底肌协调运动障碍，是指粪便堆积于直肠内，而不能顺利地从肛门排出。盆底功能障碍可伴有轻度的结肠传输减慢或正常，28%特发性便秘属于此型。 2.2.3混合型即同时具有以上两型特点的便秘。 3 治疗
对于病因明确的继发性便秘，应积极治疗原发病。对于原发性便秘，要采用综合治疗，包括一般治疗、药物治疗、生物反馈训练和手术治疗。 3.1一般治疗
应建立合理饮食和生活习惯，多进食，增加含纤维素多的食物，保证每天纤维素摄入量(20～30g/d)。适当摄入粗糙而多渣的杂粮。此外，油脂类食物、凉开水、蜂蜜等均有助于便秘的预防和治疗。建立良好的排便习惯，每日在一定时间去排便。适当的文体活动，特别是腹肌的锻炼有助于胃肠功能的改善。 3.2药物治疗
便秘的药物治疗往往从纤维素补充剂开始，开始时一般早晚各服一次，然后在此基础上缓慢增加用量，2～3个月后其疗效开始出现。当纤维素补充剂无效时，可依次加用其他类型的泻药，如容积性泻剂(甲基纤维素)、渗透性泻剂(乳果糖和聚乙二醇)。但是乳果糖等高渗性泻药的价格昂贵，而且它们可以刺激肠道内的菌群生长，产生大量气体从而抵消了治疗便秘的作用。刺激性泻药的作用较快，但其长期效果不佳，容易造成药物依赖性和结肠黑变病，故不能长期使用。以上所有药物的使用应遵循个体化原则，尽量减少不良反应的产生。 3.3生物反馈治疗
生物反馈通过测量内脏功能使患者了解自己的生理异常，从而学会纠正这种异常。临床研究表明，它可使直肠对膨胀更敏感，重建直肠肛管反射，增加大便次数，通过增大排便时肛门直肠内的夹角和协调盆底肌群的运动从而减轻排便时梗阻的症状。该疗法可用于因盆底功能障碍而致的便秘，其长期疗效较好。关于生物反馈治疗便秘的疗效报道不一，一般在70%～80%之间。
